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METAHEMOGLOBINEMIA

Jueves, 17 Noviembre 2011 14:45 Escrito por 
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Presencia de metahemoglobina en la sangre, lo que produce cianosis y dolor de cabeza, vértigo, agotamiento, ataxia, disnea, taquicardia, náuseas, vómitos, somnolencia, estupor, coma y, (en raras ocasiones), la muerte. Puede ser de origen químico o inducida por fármacos o ser debida a una irregularidad en la hemoglobina M (un rasgo autosómico dominante) o a una insuficiencia de la enzima reductasa del citocromo-b5 (un rasgo autosómico recesivo).


Un grupo importante de intoxicaciones se expresa a través de metahemoglobinemia. Se produce metahemoglobinemia cuando la concentración de metahemoglobina dentro de los eritrocitos circulantes aumenta por encima de su valor normal. La metahemoglobina es una hemoglobina en la cual el hierro ferroso (Fe++) de la porción hem está en estado férrico (Fe+++). A causa de esta carga positiva adicional, la sexta posición de coordinación del hierro ya no queda disponible para fijar el oxígeno molecular en forma reversible sino que es ocupado por agua u otros aniones.O sea: las metahemoglobinemias se caracterizan por el aumento de la metahemoglobina intraeritrocitaria, pigmento este que es incapaz de transportar oxígeno.

Etiología y patogenia

Normalmente, a través del ciclo fisiológico de oxigenación y desoxigenación el hierro del hem de la hemoglobina permanece en estado ferroso. O sea que tanto en la oxihemoglobinemia como en la hemoglobina reducida el hierro es ferroso. Esto sucede gracias a que la estructura intrínseca de la hemoglobina protege al hierro de la oxidación y a los mecanismos protectores y reductores de que dispone el eritrocito.

La reducción de la hemoglobina en los eritrocitos del hombre depende sobre todo de la actividad de un sistema de la metahemoglobinemia diaforasa dependiente de NADH. El NADH que utiliza este sistema es generado por la gliceraldehido 3 P dehidrogenasa de la vía de Embdem- Meyerhof de la glucólisis. Otro sistema menos importante es el de la reductasa de la metahemoglobina con fosfato de NADH (NADPH) que requiere un portador eficaz de electrones para resultar útil en la reducción de la metahemoglobinemia. Hay otros sistemas menos importantes aún como el de reducción no enzimática por ácido ascórbico o glutation reducido.
De acuerdo a lo planteado, las posibilidades que se produzca metahemoglobinemia son fundamentalmente 3:

1.    Presencia de una hemoglobina con estructura anormal que la hace susceptible a la oxidación o poco adecuada para la reducción, o ambos procesos.
2.    Deficiencia de los mecanismos reductores de hemoglobina.
3.    Exposición a drogas o productos químicos que aumentan el ritmo de oxidación más allá de la capacidad protectora y reductora de la célula. Los 2 primeros grupos son las metahemoglobinemias congénitas, poco frecuentes.

El grupo que nos interesa ahora es el de las metahemoglobinemias tóxicas, que se producen cuando el agente penetra al eritrocito y transforma la hemoglobina Fe++ a Fe+++ a una velocidad que excede la actividad de los mecanismos reductores de metahemoglobina combinados de la célula. Otro mecanismo de producción de metahemoglobinemia sería por hemólisis. Al romperse los eritrocitos se rompe la proximidad topográfica de los compuestos esenciales de los mecanismos reductores enzimáticos. Se produce metahemoglobinemia por conversión autooxidativa de la hemoglobina y como la capacidad reductora del plasma es escasa, la metahemoglobinemia puede alcanzar valores importantes. ( Este mecanismo es menos importante porque cuando hay hemólisis la metahemoglobinemia está oscurecida por otros fenómenos mucho más importantes como la anemia hemolítica y la hemoglobinuría).

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