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HIPOCALCEMIA

Miércoles, 16 Noviembre 2011 21:34 Escrito por 
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Fisiopatologiá

El esqueleto de un individuo de 70 kg contiene aproximadamente 1.000 gramos de calcio (99%); el restante 1% (extracelular) se distribuye en las siguientes fracciones: 50% está unido a proteínas plasmáticas, principalmente la albúmina; 10% forma complejos con aniones séricos (fosfatos, bicarbonato, citrato y lactato) y 40% se encuentra de manera libre (calcio ionizado), que es la forma fisiológicamente activa y cuya concentración está íntimamente regulada por la parathormona (PTH) y la vitamina D que modulan la movilización hacia y desde el cristal óseo, la absorción intestinal y la excreción renal. En las células principales de la paratiroides existe un receptor-sensor de calcio (CaR) que detecta la concentración extracelular de calcio ionizado y regula la secreción de PTH: a mayor calcemia, menor secreción y viceversa (calcióstato).

 

Aproximadamente 500 mg de calcio son removidos de los huesos diariamente y remplazados por una cantidad igual. La acción profosfatúrica en el túbulo renal también influye, pues la homeostasis depende del producto Ca x P (calcio x fósforo) en la sangre: si se eleva el fosfato, baja el calcio y viceversa. La calcemia se relaciona, además, con la proteinemia total y con el estado ácido-base del paciente, puesto que la acidosis aumenta la fracción de calcio ionizado al separarlo de la albúmina, mientras que en la alcalosis los niveles de calcio ionizado disminuyen.

El calcio ionizado participa en numerosas reacciones enzimáticas, es requerido en el proceso de excitación-contracción necesario para la contracción muscular y la conducción nerviosa, en la integridad y estabilidad de las membranas celulares, en la activación de receptores, la agregación plaquetaria y la función inmunitaria, además de diferentes procesos de secreción endo y exocrina. La irritabilidad muscular depende de la relación en el plasma de la suma de los iones de calcio, magnesio e hidrógeno respecto a la de los electrolitos sodio y potasio (los del numerador disminuyen y los del denominador aumentan la irritabilidad).

Epidemiología

En la práctica la hipocalcemia se presenta con menor frecuencia que la hipercalcemia y con igual incidencia en los dos sexos. En la infancia se debe a deficiencias nutricionales y en la edad adulta principalmente a falla renal. Otras causas de hipocalcemia se detallan posteriormente.

Manifestaciones Clínicas

Los siguientes antecedentes pueden hacer sospechar hipocalcemia:

Diarrea crónica o enfermedades inflamatorias intestinales como ileítis regional (enfermedad de Crohn), sprue tropical o pancreatitis crónica, conducentes a esteatorrea, sugieren la posibilidad de hipocalcemia mediada por malabsorcion de calcio y/o vitamina D.

Ingesta de inhibidores de la lipasa intestinal (orlistato, XenicalÆ), como medicación para adelgazar, con la subsiguiente esteatorrea y malabsorción de vitamina D.

Presencia de falla renal aguda o crónica (fases tempranas).

Cirugías previas de cuello que puedan haber llevado a hipoparatiroidismo, transitorio (cirugía reciente) o definitivo (cirugías antiguas).
Ingesta deficiente de vitamina D, particularmente en ancianos.

Historia familiar de hipocalcemia.

Déficit en la ingesta de nutrientes ricos en calcio (leche y derivados, legumbres, cereales, carne).

Insuficiente exposición solar por razones de trabajo (mineros) o residencia en áreas cercanas a los polos.

Sintomas

Neuromuscular: la hipocalcemia aguda se manifiesta por parestesia (hormigueo y adormecimiento de los dedos y región peribucal) y calambres o contracturas musculares. La sintomatología  subclínica de tetania, evidenciada por el signo de Chvostek, (ocurrencia de espasmo facial, especialmente del orbicular

de los labios, al percutir el nervio facial a mitad de distancia entre la comisura labial y el oído); no es, sin embarg, patognomónica de hipocacemia. El signo de Trousseau  es un espasmo doloroso  del carpo, que se presenta luego de mantener por tres minutos una presión >20 mmHg por encima de la sistólica, siendo un signo  más específico de tetania. La hipocalcemia crónica se presenta con irritabilidad, confusión, demencia e incluso, en infantes, como retardo mental.

También se reportan movimientos coreicos, distonías y convulsiones. Se ha reportado calcificación de ganglios basales en la radiografía de cráneo, que no es reversible al tratamiento.

Cardiovascular: prolongación de la fase de potencial de acción y por lo tanto prolongación  del segmento ST en el ECG. En casos de severa deficiencia se presentan arritmias, hipotensión o falla cardiaca; la hipocalcemia aumenta la cardiotoxicidad de los digitálicos.

Pulmonar: broncoespasmos y laringoespasmos vistos, sin embargo, con poca frecuencia.

Dermatológica: piel  seca, uñas quebradizas y caída del cabello como signos no específicos en la hipocalcemia crónica.

Causas de Hipocalcemias

Hipoparatiroidismo primario: es una entidad rara, puede ser familiar, trastorno genético de tipo autosómico dominante o recesivo, así como una forma ligada al sexo (al
cromosoma X).

La enfermedad de DiGeorge, más rara aún, es una ausencia congénita de la tercera y cuarta bolsas branquiales, que determina
agenesia tímica y paratiroidea, asociada con alteraciones cardiacas congénitas, paladar hendido y facies anormal; cursa también con hipocalcemia severa.

Otra forma de hipoparatiroidismo se presenta en el—síndrome poliglandular autoinmune tipo I.

El hipoparatiroidismo materno puede causar hipoplasia paratiroidea fetal con hipocalcemia transitoria en el recién nacido.

Hipoparatiroidismo secundario: más común que el anterior y por lo general iatrogénico, resulta de la remoción accidental de las paratiroides o alteración en la suplencia vascular durante la cirugía de paratiroides, tiroides o carótidas. En esos casos, lo mismo que después de la extirpación de un adenoma paratiroideo puede presentarse hipocalcemia transitoria que revierte después de tratamiento bien llevado, al ceder el
edema y mejorar la cicatrización.

Carcinomas metastásicos al cuello o enfermedades infiltrativas (hemocromatosis, sarcoidosis, enfermedad de Wilson) pueden destruir las paratiroides y causar hipocalcemia.

 

FUENTE

www.airbarra.org

 

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